72 jährige Patientin. Sturz. Schmerzen Oberarm. Z.n. Mammakarzinom. 

Pathologische Humerusfraktur bei ossären Metastasen

Falldaten

Alter: 72
Geschlecht: weiblich
Anamnese / Klinische Fragestellung: Sturz. Schmerzen Oberarm. Zustand nach Mammakarzinom.
Region: Oberarm (links)
Projektion(en): a.p. und Neer

Befund

Gemischtplastische (teils osteolytische, teils osteoplastische) Läsionen im linken Humerus im Sinne ossärer Metastasen.

Eine ca. 3,4 cm grosse Metastase liegt in der proximalen Metaphyse. Eine weitere metastatische Läsion in der Diaphyse (Durchmesser ca. 2,5 cm) ist mit einer begleitenden, pathologischen, nicht dislozierten Fraktur assoziiert.

Keine weiteren pathologischen Auffälligkeiten im Untersuchungsbereich.

Beurteilung

• Ossäre Metastasierung des linken Humerus (gemischt osteolytisch/osteoplastisch) mit mindestens zwei Läsionen (proximal metaphysär und diaphysär).
• Pathologische, nicht dislozierte Fraktur im Bereich der diaphysären Metastase.
• Im klinischen Kontext (Zustand nach Mammakarzinom) hochgradig vereinbar mit ossären Metastasen.

Erklärungen

(1) Welche radiologischen Merkmale sprechen im vorliegenden Fall für eine pathologische Fraktur und gegen eine traumatische Fraktur bei osteoporotischem Knochen?

• Fraktur im Bereich einer klar umschriebenen Knochenläsion: Die Frakturlinie liegt in unmittelbarer Beziehung zu einer fokalen, tumortypischen Veränderung (Metastase).
• Strukturelle Knochenzerstörung bzw. -umbau: osteolytische Anteile (Kortikalis-/Spongiosadestruktion) und/oder osteoplastische Umbauzonen reduzieren die mechanische Stabilität.
• Lokalisations- und Morphologiehinweise: Pathologische Frakturen treten häufig in Arealen mit fokaler Läsion auf; osteoporotische Frakturen zeigen eher typische Muster (z.B. proximale Humerusfraktur im Collum chirurgicum) ohne fokalen Destruktionsherd.
• Mehrfokale Läsionen: Das Vorliegen zusätzlicher Metastasen (hier metaphysär) stützt die pathologische Genese.
• Klinischer Kontext: bekannte Tumoranamnese (Mammakarzinom) mit typischer Metastasierungsneigung in den Knochen.

(2) Welche Bedeutung hat das gemischt osteolytisch-osteoblastische Erscheinungsbild der Läsionen im Hinblick auf die zugrunde liegende Tumorerkrankung?

• Hinweis auf metastatische Genese: Gemischt lytisch-blastische Läsionen sind für ossäre Metastasen typisch.
• Mammakarzinom als klassische Ursache: Metastasen beim Mammakarzinom können osteolytisch, osteoblastisch oder gemischt erscheinen; das Muster ist daher gut vereinbar mit der bekannten Grunderkrankung.
• Biologie und Komplikationsrisiko: Osteolytische Anteile korrelieren mit erhöhter Frakturgefahr durch Verlust tragender Knochenstrukturen; osteoplastische Anteile können zu sklerotischem Umbau führen, sind aber nicht zwingend stabilisierend.
• DD-Aspekt: Reine Osteoblastik ist klassisch für Prostatakarzinommetastasen, reine Osteolyse z.B. bei Nierenzellkarzinom oder Schilddrüsenkarzinom häufig; das gemischte Muster passt gut zu Mammakarzinom (und anderen Tumoren).

(3) Warum treten pathologische Frakturen bei ossären Metastasen bevorzugt in der Metaphyse und Diaphyse langer Röhrenknochen auf?

• Hämatogene Metastasierung in gut durchblutete Spongiosa: Metastasen siedeln bevorzugt in der roten, gut perfundierten Knochenmarkumgebung an (v.a. metaphysär, aber auch diaphysär je nach Markraum).
• Biomechanische Belastung: Metaphyse und Diaphyse tragen hohe Biege- und Torsionskräfte; eine fokale Läsion reduziert die Tragfähigkeit und begünstigt Frakturen.
• Kortikalisbeteiligung: Tumorbedingte Ausdünnung oder Durchbrechung der Kortikalis führt zu erheblichem Stabilitätsverlust, insbesondere in der Diaphyse.
• Humerus als typischer Ort: Proximaler Humerus und Humerusschaft gehören zu häufig betroffenen Regionen bei ossären Metastasen und pathologischen Frakturen der oberen Extremität.

(4) Welche Differenzialdiagnosen müssen bei einer osteolytischen bzw. gemischtplastischen Läsion des Humerus in Betracht gezogen werden?

• Metastasen (naheliegend bei Tumoranamnese; beim Mammakarzinom häufig gemischt).
• Multiples Myelom / Plasmozytom (oft osteolytisch, „punched-out“, kann pathologische Frakturen verursachen).
• Primäre Knochentumoren: z.B. Chondrosarkom, Osteosarkom (alters- und morphologieabhängig; oft aggressiver periostaler Umbau).
• Benigne Läsionen mit Frakturrisiko: z.B. Knochenzyste (eher bei Jüngeren), fibröse Dysplasie (typische „ground-glass“-Struktur), Enchondrom (v.a. Handknochen, aber grundsätzlich möglich).
• Osteomyelitis (subakut/chronisch: kann lytisch wirken; klinische Entzündungszeichen, ggf. Sequester/Involucrum).
• Insuffizienzfraktur bei Osteoporose (typische Frakturmuster ohne fokalen Destruktionsherd; DD v.a. wenn Läsion unklar ist).

(5) Welche weiterführenden diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen ergeben sich aus dem Nachweis einer pathologischen Fraktur bei bekannter Tumoranamnese?

• Weiterführende Bildgebung zur Ausdehnungsbeurteilung: z.B. CT zur Fraktur-/Kortikalisbeurteilung und OP-Planung; MRT bei Bedarf (Markraum, Weichteile, drohende Kompartment-/Nervenbeteiligung); Staging (Skelettszintigraphie, PET-CT, Ganzkörper-MRT je nach Protokoll/Onkologie).
• Interdisziplinäres Management: Einbindung von Orthopädie/Traumatologie, Onkologie, Radioonkologie.
• Stabilisierung / Frakturversorgung: je nach Stabilität und Lokalisation operative Stabilisierung (z.B. Marknagel/Platte) oder konservatives Vorgehen; Ziel ist Schmerzreduktion und Funktionswiederherstellung.
• Therapie der Metastasen: systemische Tumortherapie, ggf. lokale Radiotherapie zur Schmerzkontrolle und Tumorkontrolle.
• Knochenprotektive Therapie: je nach Gesamtsituation z.B. Bisphosphonate oder Denosumab (onkologische Indikationsstellung) und Management des Frakturrisikos weiterer Läsionen.
• Abklärung weiterer Läsionen: Einschätzung drohender Frakturen an anderen Lokalisationen (Risikostratifizierung, ggf. prophylaktische Stabilisierung).

Literatur

1. Greenspan A. Orthopedic Imaging: A Practical Approach. 7. Auflage. Wolters Kluwer.
2. Resnick D, Kransdorf MJ. Bone and Joint Imaging. 3. Auflage. Elsevier Saunders.
3. Adam A, Dixon AK, Gillard JH, Schaefer-Prokop CM (Hrsg.). Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology. 7. Auflage. Elsevier.
4. Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis. New England Journal of Medicine. 2004.
5. Coleman RE. Clinical features of metastatic bone disease and risk of skeletal morbidity. Clinical Cancer Research. 2006.